埃希菌屬（Escherichia）的細菌一般不致病，為腸道中的正常菌群，其中以大腸埃希菌（E.Coli，簡稱大腸桿菌）zui為重要。大腸桿菌在嬰兒出生后數小時就進入腸道并伴隨終身，在腸道中能合成維生素B和維生素K等供人體利用。當人體免疫力下降或本菌侵入腸外組織或器官時，可引起腸道外感染。某些血清型菌株有致病性，在腸道內可引起感染，導致腹瀉，稱為致病性大腸桿菌。
一、生物學性狀
（一）形態與結構
大小為（0.5～ 0.7μm）×（1～3μm），革蘭陰性桿菌（，多數細菌有周身鞭毛和菌毛。有些菌株有多糖類包膜（K抗原），特別是腸道外感染菌株。
（二）培養特性
兼性厭氧，營養要求不高。分解多種糖類，產酸產氣。在血瓊脂平板上生長，某些菌株可產生β溶血。在腸道鑒別選擇培養基上生長，因能分解乳糖產酸而使培養基或菌落帶色。靛基質和甲基紅試驗為陽性，VP和枸櫞酸鹽試驗為陰性，即 IM VIC試驗結果為“+、+、-、-”。 90%大腸桿菌為β-葡萄尿苷酶陽性。臨床上分離得到此種結果的大腸桿菌，表明被檢物已有糞便污染，有傳播腸道傳染病的危險。
（三）抗原構造
大腸桿菌抗原主要有O、H和K3種。O抗原>170 種，是血清學分型的基礎；H抗原>56 種；K抗原在100種以上。根據耐熱性不同，K抗原又分L、A、B3型，其中A型耐熱，L和B型不耐熱。大腸桿菌血清型的表示方式是按O∶K∶H排列，如O111∶K 58（B4）∶H 2。
（四）抵抗力
對膽鹽和煌綠敏感。對磺胺、鏈霉素、氯霉素等敏感，但易產生耐藥性。
二、致病性與免疫性
多數大腸桿菌在腸道內不致病，但如移位至腸道外的組織或器官則引起腸外感染，病變以化膿性炎癥zui為常見。腸外感染中以泌尿系統感染為主，如尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎，亦可引起腹膜炎、闌尾炎、手術創口感染等。在嬰幼兒、老年人或免疫功能低下者，可引起敗血癥。某些血清型可引起人類腹瀉病。根據其致病機制不同，主要有5種類型（表 16-1）。1.產腸毒素性大腸桿菌（ETEC） 是嬰幼兒和旅游者腹瀉的重要病原菌。ETEC的定植因子促使細菌黏附到小腸黏膜上皮細胞，產生耐熱腸毒素（heat stable ente ro to xin，ST）和 不耐熱腸毒素（heat la bile ente ro to xin，LT）等 兩種腸毒素。臨床上表現為輕度腹瀉，也可出現嚴重的霍亂樣水瀉。
ST 和 LT均由質粒介導。ST 對熱穩定，100℃加熱20 min仍不失活性。ST 的作用機制主要是通過激活腸黏膜細胞上的鳥苷酸環化酶，使胞內GTP轉化為 cG MP含量升高，阻止腸黏膜細胞吸收功能，腸腔積液而導致腹瀉。LT 對熱不穩定，60℃加熱30 min即失去活性。LT的作用機制主要是通過激活腸黏膜細胞上的腺苷酸環化酶，使胞內ATP轉化為 cA MP含量增多，促進腸黏膜細胞過度分泌，腸腔積液而致瀉。LT的抗原性、致病性與霍亂腸毒素相似，LT刺激機體產生的中和抗體，不僅與LT發生反應，而且可與霍亂腸毒素發生交叉反應。
2.腸致病性大腸桿菌（EPEC） 是嬰幼兒腹瀉的主要病原菌，嚴重者可致死，成人少見，不產生腸毒素。病菌在十二指腸、空腸和回腸上段黏膜表面大量繁殖，黏附于微絨毛，導致黏膜上皮細胞結構和功能受損，造成水樣腹瀉。通常能自限，但可轉變為慢性。用抗生素可縮短腹瀉時間和治療慢性腹瀉。
3.腸侵襲性大腸桿菌（EIEC） 較少見，主要侵犯較大兒童和成人，引起類似志賀菌樣的腹瀉。EIEC不產生腸毒素，侵犯結腸黏膜上皮細胞并在其中生長繁殖，菌體死亡崩解后釋放出內毒素（LPS），破壞腸黏膜細胞形成炎癥和潰瘍，導致腹瀉。腹瀉呈黏液膿血便，有里急后重。EIEC無動力，其生化反應和抗原結構也近似志賀菌，故易誤診為志賀菌感染。
4.腸出血性大腸桿菌（EHEC） 引起散發性或暴發性出血性結腸炎，其血清型為O157∶H 7。EHEC致病因子主要有菌毛和類志賀毒素。病菌進入消化道后，由菌毛黏附于宿主末端回腸、盲腸和結腸上皮細胞，然后釋放類志賀菌毒素，導致嚴重腹瀉、溶血性尿毒綜合征和急性腎功能衰竭等。感染主要是由于食用了被污染的牛奶和肉類食品。
5.腸凝聚性大腸桿菌（EAEC） 是引起發展中國家急、慢性腹瀉的一種病原菌。臨床表現為持續性腹瀉、脫水，偶有血便。不侵襲細胞，可產生毒素和黏附素。毒素為腸凝聚耐熱毒素（ente roaggregativeheat-sta bletoxin，EAST），性質與ETEC 的 ST 近似，可導致大量液體分泌，引起腹瀉。
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